naissance, ensuite par l’interprétation différente de la stase veineuse, qui agit plutôt, selon lui, par la présence de l’acide carbonique que par la compression due à un excès de sang dans le cerveau.
Les auteurs que nous analysons ont adopté à peu près les idées de Brown-Séquard sur le mécanisme de l’accès épileptique, excepté cependant pour certains phénomènes de la seconde période. Comme Marshall Hall, ils admettent l’excitabilité spéciale de la moelle allongée, soit provoquée par le système nerveux périphérique soit survenant spontanément, et s’épuisant ensuite progressivement par son propre exercice. Ils sont disposés également à expliquer la pâleur de la face et la perte de connaissance, dès le début de l’accès, par la contraction des artères du cerveau, laquelle provient de l’excitation simultanée des nerfs du grand sympathique et des autres nerfs qui naissent de la moelle allongée. Mais, pour la période d’asphyxie, il existe entre eux des différences assez importantes, relativement à l’état du cerveau pendant cette période. Schrœder Van der Kolk, par exemple, défend énergiquement l’idée de la congestion cérébrale et de la stase veineuse contre ceux qui, comme le Dr Radcliffe et Kussmaul et Tenner, croient surtout à l’influence de l’anémie cérébrale pour la production des convulsions.
Ainsi donc, en résumé : compression cérébrale, anémie de cet organe, et action toxique du sang veineux, telles sont les trois causes qui, selon les divers auteurs dont nous parlons, serviraient à expliquer les phénomènes de la seconde période d’un accès épileptique. Mais là ne se bornent pas les différences qui existent entre eux pour l’interprétation des symptômes de l’épilepsie. Il en est une plus essentielle, sur laquelle nous devons maintenant insister, nous voulons parler de l’opinion toute particulière du Dr Radcliffe. Ce physiologiste admet bien, comme les autres auteurs dont nous venons de parler, que la cause prochaine de l’épilepsie réside dans la moelle allongée et qu’elle consiste dans une lésion fonctionnelle de cet organe ; mais là s’arrête à peu près l’analogie entre sa théorie et celle des autres auteurs. Selon lui, en effet, l’épilepsie ne serait pas due à une exagération, mais au contraire à une diminution d’action de cette partie de l’encéphale. Cette opinion, pathologique, qui paraît paradoxale à première vue, repose
