adhésive, a pour premier effet d’amener la destruction des cellules endothéliales du feuillet séreux de la hernie. Après la destruction de cette couche protectrice, il y a prolifération des éléments anatomiques du chorion et formation de capillaires, qui établissent avec l’organe hernié, des relations de continuité là où il n’y avait que relation de contiguïté. Ces adhérences peuvent envahir en partie ou en totalité le sac et les organes qu’il contient, empêcher la réduction non-seulement sur l’animal vivant mais encore sur le cadavre. La hernie, compliquée d’une vive inflammation présente à l’autopsie une infiltration séreuse du tissu conjonctif sous-jacent, une prolifération exagérée des éléments du sac.
Si la tumeur herniaire a subi des irritations successives à différentes époques, on peut constater, entre la peau et la face externe du feuillet péritonéal, la présence d’une couche de tissu fibreux stratifié pouvant acquérir plusieurs centimètres d’épaisseur. Ce tissu, plus vascularisé que le tissu fibreux normal, est plus ou moins dense, suivant l’ancienneté de la couche, et présente des faisceaux entrecroisés formant un vrai feutrage. En un mot, cette néoformation possède tous les caractères de celle qui résulte d’une inflammation chronique variant d’intensité à certains moments de son cours.
Dans l’engouement, l’anse herniée se trouve bourrée par des matières alimentaires dures, épaisses, que les contractions péristaltiques font cheminer avec difficulté. Ce fait se produisant chaque fois que la digestion a lieu, il en résulte une gêne intermittente de la circulation capillaire qui donne lieu, avec le temps, à un épaississement des parois de l’anse et à une diminution du calibre de son canal intérieur.
