Du distome et de la cachexie aqueuse du mouton

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E. MOULLADE
Du distome et de la cachexie aqueuse du mouton

Si, ainsi que l’a dit un auteur, le langage a été donné à l’homme pour déguiser sa pensée, il faut bien en convenir, l’écriture, qui doit en être l’expression figurée, sert souvent, à l’aide d’un mot tiré des langues mortes, à masquer l’incertitude.

Cette réflexion s’applique à une série de maladies connues sous le nom générique de cachexies.

Vague et sans aucun sens bien déterminé, ce mot représentait déjà, pour les auteurs de l’antiquité, un état maladif pouvant être produit par les maladies les plus différentes.

Il ne doit, par conséquent, indiquer à l’esprit qu’un ensemble de symptômes, et non une maladie spéciale, ainsi que les médecins du siècle dernier avaient tenté de l’établir.

Nous avons :

La cachexie 
scorbutique,
                
saturnine,
                
nerveuse,
                
des affamés ou fièvre de famine,
                
cancéreuse,
                
syphilitique,
                
palustre, etc., etc.,
La cachexie aqueuse 
de l’homme,
La cachexie aqueuse 
du mouton.

L’état cachectique déterminé par le scorbut, l’intoxication saturnine, la tuberculose, le cancer, la syphilis, etc., s’explique parfaitement ; il y a là une cause bien déterminée, et, à l’autopsie, on trouve toujours des lésions organiques qui expliquent la mort. La cachexie des affamés se comprend sans lésions, la cachexie palustre est un véritable empoisonnement du sang, et la rate et le foie atteignent souvent dans cette maladie un très-grand volume.

Il n’en est pas de même dans la cachexie aqueuse, ainsi que je me propose de l’examiner.

On a longtemps confondu avec la cachexie palustre une maladie propre à l’homme sous certains climats ; Fischer, Hamont et Pruner ont montré qu’elle était différente, et, en raison d’analogies frappantes avec une maladie observée depuis longtemps chez le mouton, ils lui ont donné le nom de cette dernière, sans préjuger si la cause était semblable : celui de cachexie aqueuse.

Connue dans les pays où elle exerce ses ravages sous les synonymes de mal-cœur, mal d’estomac des nègres, langue blanche, géophagie, hypohémie intertropicale, chlorose d’Égypte, etc., etc., la cachexie aqueuse est caractérisée par la décoloration des vaisseaux de l’œil, de la langue, des muqueuses, et même visiblement de la peau chez les nègres, par une anémie profonde, par la diarrhée, par la diminution de la fibrine et des globules du sang, par la suffusion séreuse qui en est la conséquence, et enfin par une perversion singulière du goût qui consiste à se nourrir de terre (géophagie), de sciure de bois, de papier, etc. (pica, malacia).

Tous les voyageurs qui ont parcouru les contrées intertropicales ont parlé de cette singulière maladie, et il est peu de personnes qui n’aient entendu parler des mangeurs de terre.

Livingstone la cite dans les notes de son dernier voyage au centre de l’Afrique.

Bryan Edwards, qui a vécu longtemps à la Jamaïque, dit que la mortalité parmi les nègres des Antilles est due surtout à cette maladie.

Rufz raconte qu’il a retrouvé dans l’arsenal de l’esclavage des masques de fer blanc dont l’emploi consistait à empêcher les nègres de manger de la terre.

La géophagie existe dans les Antilles, l’Amérique du Sud, la Louisiane, la Géorgie, la Floride, la Caroline du Sud, dans l’Inde, aux Comores et dans presque toute l’Afrique, où elle a été surtout observée en Égypte ; enfin en Italie, paraît-il, seulement, en Europe.

Outre une bouffissure de la face et des hydropisies partielles, on ne trouve d’autres lésions, chez les individus qui en meurent, qu’une infinité de petites piqûres dans l’intestin grêle, et à, chacune de ces piqûres est attaché un ver d’une nature particulière.

Ces vers se comptent par milliers. Etudié pour la première fois en 1838 par Dubini, en Italie, ce ver a été baptisé par lui du nom d’Ankylostomum duodenale, en raison d’une capsule cornée dont sa bouche est armée, qui lui sert pour perforer l’intestin et se nourrir du contenu des vaisseaux chylifères ou du sang même de la victime.

L’individu disséqué par Dubini n’étant pas mort de la cachexie, l’auteur ne poussa pas plus loin les conséquences de sa découverte.

Pruner, quelques années après, signala son existence en Égypte. Mais ce n’est que vers 1850 que les docteurs Bilharz et Griesinger ont reconnu la présence constante de l’ankylostome dans le duodénum et le jejunum de tous individus morts de cachexie aqueuse qu’ils ont pu étudier en Égypte.

Ils en conclurent que l’ankylostome était la cause de la cachexie.

Peu de temps après, le docteur Otto Wacherer de Bahia, qui a étudié longtemps cette maladie, est arrivé a la même conclusion.

Enfin les docteurs Grenat et Monestier de la marine française sont venus confirmer les observations de Griesinger, et le doute ne semble plus maintenant possible.

Aussi a-t-on proposé le nom de maladie de Griesinger pour désigner la cachexie aqueuse de l’homme, qui, maintenant que la cause en est connue, paraît vide de sens.

Mais il reste encore beaucoup à faire. Comment l’ankylostome s’introduit-il dans le duodénum ? Quelles sont ses métamorphoses ?

C’est ce qui reste à étudier. Il ne faut pas s’étonner si l’étude de ce parasite est encore aussi peu avancée, car plusieurs entozoaires propres à l’homme dans nos climats, l’ascaride lombricoïde, par exemple, si commun cependant, sont encore fort peu connus, au moins quant à leurs conditions de développement et à leurs métamorphoses.

Il y a fort peu d’années que nous connaissons les conditions de développement du tœnia solium et du tœnia cœnurus.

Van Beneden a montré jusqu’à l’évidence que l’homme prenait le tœnia quand il mangeait de la viande de porc ladre, et l’on peut affirmer avec assurance que toute personne, en France, atteinte du tœnia, a mangé de la viande non suffisamment cuite d’un animal contenant des cysticerques.

C’est pourquoi les Juifs orthodoxes n’ont jamais la tœnia solium.

L’on sait aussi que la maladie connue sur le nom de tournis est causée par la présence dans le cerveau du mouton du premier état du tœnia cœnurus qui vit dans l’intestin du chien, et peut-être du tœnia serrata qui paraît être le même ; et, quand dans un troupeau se manifestent les signes du tournis, on peut être certain que le chien préposé à sa garde est possesseur d’un tœnia.

On le voit, nous sommes loin du temps où l’on croyait à la génération spontanée des entozoaires ; et, si la force vitale peut prendre naissance sous l’influence des seules forces physiques, elle ne peut s’exercer, comme le dit si bien le célèbre professeur Carl Vogt, que sur des êtres d’une simplicité d’organisation particulière : sur le sarcode de Dujardin, sur les amibœ de Haeckel.

Mais la sagacité des naturalistes a de quoi s’exercer encore, il reste un champ suffisamment vaste aux travaux de l’avenir.

Il nous a paru intéressant, avant de parler de la cachexie du mouton, de mettre en parallèle la cachexie aqueuse de l’homme, qui a été traitée tout au long par Leroy de Méricourt dans le dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, et dont nous avons voulu présenter un tableau aussi exact et aussi succinct que possible.

À plusieurs reprises nous avions eu l’occasion d’étudier la cachexie aqueuse du mouton, nous avions compulsé, à cet effet, croyons-nous, à peu près tous les ouvrages français qui en parlent ; et, quoique tous ces livres rejetassent bien loin l’hypothèse que cette maladie était exclusivement de nature parasitaire, nous étions resté convaincu que la plupart, des auteurs qui l’avaient traitée étaient dans l’erreur. Davaine seul semble pencher pour la cause parasitaire.

L’épidémie qui a sévi cet hiver dans la Haute-Loire nous a fourni l’occasion de l’étudier de nouveau et ce qui avait été jusqu’ici une sorte de pressentiment est devenu pour nous une certitude complète.

La cachexie aqueuse du mouton est une maladie parasitaire, et la présence, dans le foie, du distome en quantité considérable en est la cause déterminante.

Telle est la conclusion que nous croyons pouvoir formuler.

Examinons la maladie.

La cachexie aqueuse (de κακος mauvais, et εξις, disposition) ou pourriture, est considérée par les auteurs anciens et modernes comme la plus dangereuse de toutes les maladies qui affectent les bêtes à laine.

Youatt, cité par Villeroy, estime que, dans l’Angleterre seule, un million de brebis et d’agneaux en meurent chaque année, et que dans l’hiver de 1830 à 1831, ce nombre en avait plus que doublé, ce qui représentait une perte de plus de 60 millions de francs.

Cette maladie, si terrible par ses ravages, attaque sous forme épizootique, ou plutôt enzootique, les moutons surtout, mais peut aussi atteindre les bœufs, et, ainsi que le raconte Frommann, les cerfs, les lièvres, etc. Il est probable que pour ces derniers la cause est la même, car tous les animaux morts contenaient des distomes dans le foie, reste à savoir si le distome n’est pas d’une espèce différente, surtout pour le lièvre et le lapin. C’est ce que des observations ultérieures pourront seules démontrer.

Elle a été observée sur presque tous les points du globe en Europe, du Nord au Midi, en Amérique, dans la terre de Van Diémen, en Australie, et en Égypte elle revient périodiquement après l’inondation du Nil.

La première épizootie, dont l’histoire fasse mention, est celle qui apparut en Hollande, en 1552, et que Cornélius Gemma appela lues infanda pecoris.

(Cornelii Gemmæ. De naturæ divinis characterismis. Antuerpiæ. 1575, t. II, lib. II, cap. II, p. 40.)

Frommann, en 1663-64 et 65, observa, dans le duché de Cobourg, une épizootie qui attaqua les moutons de tout âge, les veaux et les génisses jusqu’à l’âge de deux ans. Des distomes, comme toujours, existaient dans le foie.

(Joh. Frommanni. Observationes de verminoso in ovibus et juvencis reperto hepate, in Ephem. nat. cur. 1676, déc. 1, an. 7, p. 249, 255.)

En 1774, une affection, caractérisée aussi par la présence du distome dans le foie, fut observée par Willius en Seeland ; cette affection atteignit presque tous les bœufs.

(J.-V. Willius. Collect. acad. part. étrang., t. VII, p. 287, et Act. de Copenhague, 1674-1675.)

En France, les épidémies de cachexie aqueuse ne sent pas rares.

C. Davaine, dans son excellent ouvrage classique : Des Entozoaires, donne les indications suivantes :

« En 1743 et 1744, la pourriture enleva toutes les bêtes à laine du territoire d’Arles ;

« En 1761, elle enleva tous les troupeaux de l’Aveyron ;

« En 1761 et 1762, elle sévit dans le Nord de la France, principaiement dans le bas Bourbonnais ;

« En 1809, dans le Beaujolais ;

« En 1812, dans le Midi, et principalement dans le Rhône, l’Hérault et le Gard ;

« En 1816 et 1817, dans un grand nombre de départements ;

« En 1820, elle régna avec intensité dans les environs de Béziers. »

En 1829 et 1830, elle exerca ses ravages dans le département de la Meuse. Dans l’arrondissement de Montmédy, sur 24 à 25,000 bêtes à cornes, on en perdit environ 5,000 ; parmi les bêtes à laine, il n’en resta pas la moitié.

(Didry. De la cachexie aqueuse, Recueil de Médecine vétérin., an. IX, Paris 1832. p. 39.)

En 1853 et 1851, la cachexie régna de nouveau dans la plus grande partie de la France, et principalement dans les départements du Centre ; dans le Berry, le Gâtinais et la Sologne, des cultivateurs ont perdu le quart, le tiers et les trois quarts des bêtes composant leurs troupeaux.

(Delafond. Traité de la cachexie aqueuse. Paris, 1854, p. 41. Extrait des Mémoires de la Société impériale d’agriculture.)

Nous avons recherché vainement dans les Annales de la Société d’agriculture du Puy des indications sur les épidémies de cachexie qui ont dû sévir, à certaines époques, de même que cet hiver, dans la Haute-Loire. Aucune épidémie de ce genre n’est indiquée, cependant les cultivateurs des campagnes en parlent comme d’une maladie qu’ils connaissent depuis longtemps.

La Haute-Loire doit son immunité, relative, mais non complète, à son altitude ; car, dans les pays de montagnes, les eaux ont, plus que dans ceux de plaines, un écoulement facile.

Cependant, les vallées basses et sans pente sensible doivent, quand les conditions géologiques et atmosphériques s’y prêtent, recéler des foyers d’infection, et la cachexie doit y sévir au moins de temps en temps. C’est ce que démontre suffisamment l’épidémie de cet hiver.

On en constate les effets, mais la cause véritable n’en est pas connue exactement, et la question est toujours à l’ordre du jour.

On sait que ces animaux la contractent dans les prairies humides et marécageuses, et comme, en fait, le sang contient beaucoup plus d’eau qu’à l’état normal, relativement au poids des globules, on en conclut que l’eau est directement la cause de cette maladie, à laquelle quelques auteurs ont donné le nom d’hydrohémie, justement pour exprimer cette altération du sang.

Nous pensons que l’humidité n’est pas la cause directe, qu’elle n’en est que la cause occasionnelle, et que la mort est due uniquement à la présence des distomes en nombre prodigieux dans les voies biliaires.

Ces parasites sont introduits dans le foie à l’état de cercaires par l’ingestion de petits animaux qui leur servent de véhicule ou, plus simplement encore, par l’ingestion de l’eau dans laquelle vivent quelque temps ces cercaires. On comprendrait que l’herbe trop aqueuse d’une prairie humide pût, à la longue, avoir quelque influence sur l’organisme du mouton ; mais des faits précis recueillis par un auteur anglais, George Budd, cité par Davaine, démontrent que l’infection n’a pas lieu de cette manière et qu’il suffit d’un pâturage de peu de durée pour la produire :

« 1o Un fermier, dans le voisinage de Wragby (Lincolnshire), mena vingt moutons à la foire, et en garda six dans sa propriété.

Les vingt moutons n’ayant pas été vendus furent ramenés et remis dans le champ où les six autres étaient restés.

Dans le courant de l’hiver, ces vingt moutons moururent de la pourriture, mais les six qui étaient restés à la ferme continuèrent à se bien porter. Il ne peut y avoir de doute sur l’exactitude du fait, car les moutons envoyés à la foire avaient reçu une marque que ne portaient pas les six autres.

La perte de ces vingt moutons ne peut s’expliquer que par la supposition qu’ils avaient traversé quelque pâturage dans lequel ils avaient contracté la maladie ;

2o Un mouton, appartenant à un lot de vingt, ayant été atteint d’une fracture de la jambe en sortant de la foire de Burgh (Lincolnshire), les dix-neuf autres furent parqués dans un communal à l’extrémité de la ville jusqu’à ce qu’on eût pu se procurer une voiture pour emporter le blessé ; ces dix-neuf moutons moururent tous de la cachexie, tandis que celui qui avait été blessé en fut exempt.

Ces exemples prouvent : 1o Que la cachexie aqueuse n’est pas contagieuse ;

2o Que si la cachexie aqueuse peut être contractée dans l’espace de quelques heures, elle ne peut être expliquée par une influence de régime ou de nourriture. »

Or, il est parfaitement reconnu que le distome hépatique ne s’engendre pas dans les voies biliaires, mais qu’il y arrive du dehors ; et, comme il se trouve dans le foie des animaux cachectiques en quantité souvent considérable, que sa présence constante, en ce cas, dans cet organe important, suffit très-bien pour expliquer la mort, il est rationnel de penser :

1o Que les distomes ont été ingérés en même temps que l’herbe humide, à l’état de cercaires ou proglottis ;

2o Comme ces cercaires ont pour véhicules de petits animaux qu’attire l’herbe humide, que c’est à l’ingestion accidentelle de ces animaux qu’est due la maladie en question. Voilà, à notre sens, la cause efficiente de la cachexie.

M. Willemoes-Suhm suppose que le distome hépatique a pour véhicule une petite limace, la Limax agrestis. Que ce soit la limax agrestis qui contienne le proglottis de ce distome, ou un autre mollusque, il est certain que chaque distome a ses cercaires propres répandues sur autant d’animaux différents, et on sait maintenant très-bien, grâce aux travaux de Van Beneden, Küchenmeister et de beaucoup de micrographes, que c’est en avalant ces animaux que les oiseaux, les poissons, les mammifères s’en infestent.

L’homme lui-même n’est pas épargné. On en cite bien des cas en Europe, et la moitié des Fellahs et des Cophtes, en Égypte, souffrent d’une espèce particulière de distome décrite par le docteur Bilharz, qui, de la veine porte et de ses ramifications où elle vit, se rend, à l’époque de la ponte des œufs, dans les veines du bassin, d’où, après avoir produit souvent des accidents fort graves, elle est enfin entraînée par le torrent circulatoire et éliminée par les reins.

On connaît une grande quantité d’espèces de distomes.

Les chauves-souris en ont presque toujours leur intestin littéralement garni ; il y a peu d’oiseaux, surtout parmi les palmipèdes et les échassiers, qui n’en renferment, soit des distomes soit des monostomes ; il en est de même des grenouilles et des poissons. En résumé, on voit que ce sont surtout les animaux aquatiques, ou ceux qui s’en nourrissent, qui sont le plus généralement atteints.

L’étude du développement de ces parasites en donnera l’explication. L’espèce qui nous servira de type, parce qu’elle nous intéresse seule pour le moment, est le distome hépatique (distomum hepaticum) (Rudolphi), plus communément appelé fasciole (Linné) ou douve du foie.

C’est un ver de la classe des Helminthes et de la famille des Trématodes. On ne peut mieux le comparer, quant à la forme, qu’à une feuille ou à une très-petite sôle ayant à la place de la tête une ventouse proéminente au fond de laquelle est la bouche. Une seconde ventouse se trouve un peu au-dessous de la première ; en arrière et autour, on voit les organes externes de la génération, les organes internes et l’oviducte remplissant presque toute la partie postérieure du corps. L’intestin part directement de la bouche, il n’a pas de renflement stomacal, pas d’anus, et communique seulement avec des tubes urinaires.

C’est à la présence des deux ventouses qu’on prit d’abord pour deux bouches, qu’est dû le nom de distome.

Le corps est mou, aplati et très-mince, il est garni de petites épines dont la pointe est recourbée en arrière ; ces épines servent à l’ambulation du parasite dans les canaux biliaires d’un très-petit calibre. Le corps se reployant alors sur lui-même en prenant la forme d’un petit tube, et les canaux, grâce à leur élasticité, se dilatant considérablement, le parasite peut s’avancer ainsi jusque dans les culs-de-sac des acini, où il arrive quelquefois par le mécanisme, connu en physiologie, de la pénétration des corps solides dans les tissus vivants.

La couleur du distome est blanc-sale plus ou moins teinté de brun suivant l’âge. Sa longueur varie de 10 à 30 millim. et sa largeur de 4 à 13 millim.

Les sexes sont réunis et l’appareil de reproduction très-développé.

L’appareil mâle s’y montre d’abord, puis l’appareil femelle avec des organes spéciaux pour la formation des vésicules germinatives et du vitellus.

Les deux appareils communiquent entre eux par la vésicule séminale interne.

La coque de l’œuf se forme ultérieurement dans l’oviducte.

Cet œuf a une largeur de 2 à 9 centièmes de millim., une longueur de 4 à 13 cent. de millim. Il est ovale, et à l’une de ses extrémités, se trouve un opercule sous forme de petite calotte.

Aussitôt formé et fécondé, il sort par les canaux biliaires et par le canal cholédoque, tombe dans le duodénum et est rejeté avec les excréments.

Ceux-ci peuvent être examinés au microscope et, de cet examen, on peut induire la présence ou l’absence des parasites dont nous nous occupons.

L’étude du mode de reproduction est extrêmement intéressante, elle a ouvert de nouveaux horizons à la philosophie de l’histoire naturelle ; et, grâce aux admirables travaux publiés depuis une vingtaine d’années seulement, on peut suivre ces animaux depuis leur naissance jusqu’à leur complet développement. Ils nous offrent un curieux exemple de digénèse ou génération alternante.

Tout le monde connaît les métamorphoses des grenouilles et des insectes ; on sait, par exemple, qu’avant d’être papillon, le même individu a été chrysalide et primitivement une larve appelée chenille, sortie elle-même d’un œuf pondu par le papillon. On le sait, c’est toujours le même individu qui a seulement changé de vêtement et de genre de vie.

Il n’en est pas de même chez les distomes et les monostomes.

L’être qui sort de l’œuf, comme la chenille, diffère de celui qui l’a produit, mais il n’arrivera jamais à une forme semblable à celle de sa mère, il mourra en donnant le jour à un autre individu qui, lui, donnera naissance à un être se reproduisant, non plus par des œufs, mais par des bourgeons qui acquerront enfin la forme initiale et reproduiront seulement alors la forme primitive. Ainsi l’individu à l’état parfait produit des œufs qui donnent naissance à des êtres se reproduisant d’une manière différente, par bourgeonnement. C’est là ce qu’on entend par ces mots de génération alternante.

L’individualité n’est donc plus la même.

Le distome offre un curieux exemple de ce mode de génération qu’il est utile de connaître si on veut se rendre un compte exact de ses conditions d’envahissement, tellement bizarres, qu’elles expliquent comment, pendant si longtemps, on a cru que ces êtres se produisaient spontanément et comment encore à notre époque ou ces métamorphoses devraient être connues de toutes les personnes ayant reçu une certaine instruction, il y en a encore tellement qui croient que l’état maladif ou cachectique suffit pour produire ces parasites.

Cette aberration s’explique par une certaine paresse de l’esprit qui a toujours une tendance à croire au merveilleux afin de s’éviter des recherches ou des études.

La connaissance de ces conditions d’envahissement est du reste absolument nécessaire si on veut s’expliquer comment la maladie se produit et quels sont les moyens propres à y mettre obstacle d’abord et à en atténuer les effets ensuite. C’est ce qu’on n’a guère fait jusqu’ici et c’est ce qui explique pourquoi on trouve beaucoup plus simple de déclarer la maladie incurable, déclaration qui a l’avantage de dispenser de toute recherche et de tout travail.

Supposons, car c’est là une condition nécessaire, que l’œuf arrive tôt ou tard dans une flaque d’eau ou dans un endroit marécageux. Sous l’influence de l’humidité, la vie qui sommeille s’éveille dans l’œuf, et, soulevant l’opercule, il en sort une larve recouverte de cils vibratiles : c’est le protoscolex du distome dont il diffère complètement. Ce scolex vit d’abord dans l’eau, absolument comme les infusoires, mais sans pouvoir se nourrir puisqu’il n’a ni bouche ni intestin, ni se reproduire, puisqu’il n’a, comme la chenille du papillon, aucun organe pour cette fonction.

Cependant, comme tant d’autres animaux inférieurs, se nourrit-il par intus-susception : c’est ce qu’il n’a pas encore été possible d’établir. Quoi qu’il en soit, la vie de cet être très-simple est intimement liée à un accident nécessaire. Il périt s’il n’est avalé par un mollusque ou une larve d’insecte.

Dans le corps de son hôte, il se débarrasse de sa tunique ciliée devenue inutile et produit par gemmation interne un être différent qui a nom strobile, ou sporocyste, imposé par Baër, rèdie (Filippi).

Ce sporocyste, ainsi que son nom l’indique, a la forme d’un sac. Ce sac est doué de mouvement, c’est donc un animal, et cet animal a souvent, suivant l’espèce, un appareil digestif, mais il n’a pas d’organe reproducteur. Cependant il se reproduit, mais sans fécondation, à la manière des polypes, par bourgeonnement ou par les germes qui se développent sur toute la surface intérieure de son corps. La vie du sporocyste cesse alors, il n’est plus qu’un sac inutile dont se débarrassent les germes qu’il contient lorsqu’ils ont acquis leur développement. Les germes ressemblent alors à des têtards de grenouille. Pour les étudier, il suffit de capturer une limnée ou une planorbe de nos étangs, et d’ouvrir ce mollusque sous le microscope. On en voit sortir une foule de petits êtres auxquels on a donné le nom de cercaires à cause de la queue dont ils sont ornés, c’est la cercaria ephemera. On voit ces cercaires, débarrassées du sac nourricier, nager vivement dans l’eau qu’elles battent de leur queue, absolument comme les tétards de la grenouille.

Chacune de ces cercaires est le proglottis d’un distome.

Ces cercaires sortent habituellement de leur hôte par les canaux aquifères, c’est pourquoi lorsqu’une lymnée se contracte pour rentrer dans sa coquille, on voit souvent un nuage blanc jaunâtre qui se répand dans l’eau. Ce nuage est formé par des cercaires devenues libres.

Ici cependant existe une lacune, les cercaires, pour arriver à l’état parfait, doivent-elles toujours s’enkyster ?

Il est certain que les cercaires peuvent vivre très-longtemps dans l’eau et il est probable que l’enkystement n’a lieu que dans certaines circonstances, et l’absorption de l’eau qui les renferme nous paraît être la cause la plus fréquente d’infection au moins pour les moutons. Il est certain que les cercaires se trouvent souvent en grand nombre sur les plantes marécageuses ou humides des prairies, où elles sont dans une sorte d’enkystement[1], et l’ingurgitation de ces plantes doit être aussi une des causes d’infection. Ainsi s’expliquent pourquoi les paysans attribuent à ces plantes des propriétés malfaisantes pour les moutons, propriétés qu’elles ne possèdent pas par elles-mêmes, mais simplement parce qu’elles servent de véhicule aux cercaires pour pénétrer dans l’estomac des bêtes à laine.

Lorsque les conditions d’existence des cercaires ne sont pas favorables, lorsque l’eau vient à se dessécher par exemple, il est probable qu’elles s’enkystent dans le corps des limaces, attendant que leur hôte soit avalé par accident avec les plantes sur lesquelles il se trouve ; alors tandis que le mollusque est digéré, la cercaire résiste à l’action du suc gastrique et, par le canal cholédoque, arrive dans la vésicule biliaire et dans le foie de l’animal qui l’a ingurgitée. Arrivée là, elle perd sa queue devenue inutile et se transforme en distome, lequel distome produira à son tour des œufs qui devront suivre le même cycle de développement. Mais combien meurent avant d’arriver à l’état parfait ; il en est ainsi pour les animaux qui pondent beaucoup d’œufs, leur développement est lié à un concours de circonstances et de conditions atmosphériques qui ne se trouvent réunies que certaines années. Voilà pourquoi on peut voir reparaître deux années de suite la même maladie qui peut ne revenir enfin que très-longtemps après.

On comprend avec quelle peine on est parvenu à reconnaître ce parasite voyageur qui change si souvent de costume, et quelle sagacité il a fallu, de la part des naturalistes, pour ne pas en perdre la piste.

Beaucoup ont usé leur vie a cette recherche et plusieurs sont devenus aveugles par l’emploi trop continu du microscope.

C’est en 1819 qu’un Français, Chamisso, a prononcé le premier les mots : alternance de génération, dont il avait découvert un exemple dans le mode de reproduction des biphores. D’abord incompris, ce n’est qu’en 1840 qu’on lui a rendu justice, après la belle étude qu’Ampère lui a consacrée. (Revue des Deux-mondes, 15 mai 1840.)

Les travaux de Carus, Krohn, Leuckart, Saars, Siebold, Ehrenberg, Agassiz, Steenstrup, Eschricht, Owen, Filippi, Baër, Lubbock, Milne-Edwards, Koëliker, Dalyell, Dujardin, Derbès, Desor, Gegenbaur, Huxley, Vogt, Haeckel, etc. ; et enfin ceux de Quatrefages, Kiichanmeister et Van Beneden sont venus élucider, d’une manière définitive, ces questions d’histoire naturelle et de haute philosophie.

Mais revenons à nos moutons.

Par l’exposé trop long, quoique aussi succinct que possible, de la généagénèse des distomes, on voit que les bêtes à laine peuvent contracter la maladie de plusieurs manières qui tiennent toutes à la même cause.

Soit en ingurgitant par accident de petits mollusques, soit en broutent les plantes des lieux marécageux sur lesquelles, nous l’avons vu, se fixent souvent les cercaires ; soit enfin simplement par l’ingestion de cette eau dont la surface, recouverte d’une matière oléagineuse plus réfringente, envoie à notre œil les couleurs du spectre solaire, les animaux s’infestent de distomes.

L’eau limpide et courante ne peut être malsaine quand elle coule à pleins bords dans un petit canal. Il n’en est pas de même de celle qui séjourne longtemps dans un fossé ou dans les dépressions du sol ; sa surface devient irisée, signe certain de la présence d’organismes intérieurs funestes aux troupeaux.

Les grandes pluies ne sont pas nuisibles. Il est à craindre seulement qu’avec les grandes chaleurs, dans les terres à sous-sol peu perméable, il ne reste des flaques d’eau stagnante : ce sont autant de foyers d’infection.

Beaucoup de bergers le savent bien et ils appellent ces eaux : eaux cuivrées ou vitriolées.

Ils considèrent aussi certaines plantes comme produisant la cachexie : ce sont l’alisma plantago ou plantain d’eau, la ranunculus flammula, à laquelle on a donné le nom de petite douve, la ranunculus lingua ou grande douve, la sideritis glabra arvensis, la ficaire, ficaria ranunculoïdes, le populage des marais, populago palustris, etc.

Nous avons vu que ces plantes ne sont nuisibles que parce que, vivant dans les lieux marécageux, elles sont parfois couvertes de cercaires.

Les habitants des campagnes avaient remarqué tout cela depuis longtemps ; ils se le disent de père en fils.

Les étés chauds et à pluies fréquentes doivent favoriser le développement embryonnaire des parasites, en maintenant les plantes et les lieux marécageux toujours humides.

Si l’on veut éviter les chances d’infection, il faut donc donner de l’écoulement aux eaux et faire disparaître les flaques qui se forment après les pluies.

Un drainage intelligent peut transformer une prairie malsaine et la rendre très-salubre.

Si l’on fait disparaître ainsi les conditions de développement des cercaires, on fera disparaître en même temps toute cause de la maladie.

Villeroy, dans son excellent Traité des bêtes à laine, de date assez récente, dit :

« La science et la pratique ne sont pas encore parvenues à découvrir les causes de la cachexie. On sait qu’elle provient en général de l’humidité, mais seulement dans certaines circonstances. On sait que, dans certains pâturages, il y a des endroits où les moutons ne doivent pas approcher. On sait que, quand la terre est gelée, ils y pâturent sans danger. On ignore, dit-il, pour quelle cause. »

La Maison Rustique en parle à peu près dans le même sens.

Les paysans savent tout cela sans pouvoir l’expliquer et sans pouvoir en tirer aucune conclusion pratique ; parce que si la pratique est quelque chose, elle n’a absolument aucune valeur si elle n’est au service d’une idée.

Le professeur Robin se tait sur la cause de la cachexie.

À l’article douve, dans le Dictionnaire encyclopédique de Larousse, il est dit : Le distome est la cause de la cachexie aqueuse, et cependant, au mot cachexie, on se borne à indiquer les causes générales sans même parler du parasite.

Il en est de même du dictionnaire de Privat-Deschanelles et Focillon.

On voit quel désordre dans les idées règne au sujet de la cachexie aqueuse du mouton, et combien est nécessaire une étude rationnelle et plus complète de cette maladie. Le but de ce travail est de réunir les faits les plus saillants et d’indiquer une idée générale que, nous en avons la conviction, les observations ultérieures viendront confirmer. Nous nous efforcerons, pour notre part, en suivant pas à pas l’évolution du distome, de combler les lacunes qui existent encore. Mais si on entre dans la voie que nous indiquons, nous pensons qu’on arrivera à une guérison en se bornant à la destruction du parasite.

Il nous semble que toute personne connaissant le cycle des métamorphoses du distome, et ses conditions, doit s’expliquer maintenant ces relations de cause à effet, inconnues de Villeroy.

Il nous reste à étudier l’action des distomes sur l’économie du mouton et à essayer de démontrer que la mort peut en être la conséquence rationnelle.

Nous indiquerons ensuite les moyens à employer pour amener une guérison, possible dans le début, difficile après une certaine période.

Le commencement de la maladie n’est pas toujours facile à reconnaître, et cela doit être, si l’on songe qu’en réalité l’animal n’est pas malade, dans le vrai sens pathologique du mot. Les fonctions se font toutes d’une façon normale, et, au lieu de maigrir, tout d’abord il engraisse. On a même basé sur ce fait une méthode artificielle d’engraissement prématuré. Un agronome, cité par Villeroy, Bakevell, mettait à l’automne ses brebis sur un pré qu’il avait inondé au mois de juin ; là, elles prenaient le germe de la cachexie, mais elles engraissaient rapidement, et il les livrait aussitôt à la boucherie.

Cette pléthore factice n’est pas de longue durée, au bout d’un mois ou deux, l’animal maigrit, il devient faible, sa peau se décolore, ses yeux se mouillent, ses narines s’imprègnent de mucosités, et le soir il a sous la ganache une tumeur séreuse qui disparaît généralement pendant la nuit.

Si on examine l’œil, on reconnaît que les paupières sont pâles, que les veines qui les sillonnent, au lieu d’être rouge vif, sont devenues jaunes, que l’œil lui-même a acquis une teinte jaunâtre, ce sont là les indices certains de l’affection du foie qui constitue la maladie.

L’anémie, au bout d’un temps plus ou moins long, suivant le nombre des parasites, en sera la conséquence, et la mort, le résultat.

L’animal peut vivre ainsi plus de six mois, maigrissant de plus en plus ; il devient d’une faiblesse extrême et se tient à peine sur ses jambes.

À l’autopsie, on trouve le foie et les canaux biliaires littéralement remplis de distomes. On en a compté souvent plus de mille.

Qu’on se figure mille petites sangsues dans le foie, produisant chacune une multitude d’œufs incessamment rejetés au dehors, On peut dire que les matériaux plastiques du sang, sucés par les parasites, s’en vont sons forme d’œufs microscopiques innombrables.

Est-il étonnant que le sang devienne de moins en moins riche en globules, et que l’animal meure absolument de la même manière que si on lui faisait chaque jour une application de 20 ou 30 sangsues ?

Notons qu’indépendamment des distomes, les moutons ont souvent aussi des hydatides, premier état ou scolex du tœnia, et des strongles ou filaires. Qu’on juge de l’état de ces malheureux animaux !

Cependant les pauvres bêtes ne paraissent pas souffrir, elles ne poussent ni un cri ni une plainte, elles s’éteignent lentement, et cette agonie dure cinq ou six mois !

L’éleveur, âpre au gain, ne voit qu’une chose : perte d’argent. Il s’empresse de vendre les animaux malades, sans essayer de les soigner ; il les revend à d’autres, ou les livre à la boucherie, car il sait que le troupeau est généralement atteint presque tout entier si les moutons ont fréquenté les mêmes pâturages.

Et cependant la maladie n’est pas contagieuse, et cependant elle peut être contractée en quelques heures !

Il est impossible d’admettre une infection paludéenne ayant lieu si rapidement et à effets si lents. Il n’y a pas du reste développement exagéré du foie et de la rate.

Que quelques bêtes soient atteintes d’anémie, on le comprendrait : ce serait un vice d’organisation.

Qu’un troupeau tout entier meure d’anémie, ainsi que le disent certains auteurs qui n’ont certainement pas pris la peine de raisonner et d’approfondir les faits, cela nous semble absolument contraire aux règles d’une saine logique.

La mort ne doit et ne peut être expliquée que par la présence des distomes dans le foie. Eux seuls sont la cause de l’anémie qui n’en est, elle, que la conséquence forcée et logique.

Il est rare de trouver des moutons qui n’aient pas quelques-uns de ces parasites ; c’est presque devenu l’état normal, et il ne parait pas en souffrir.

La présence des distomes en petit nombre dans le foie produit une légère excitation qui amène une exagération des fonctions de cet organe ; de là, pléthore.

Leur présence en grand nombre produit d’abord le même effet beaucoup plus rapidement, mais il ne tarde pas à se produire plusieurs accidents. Les distomes nombreux se gênent mutuellement, un certain nombre gagne les canaux plus petits, et sur certains points, l’inflammation devient quelquefois si considérable qu’il y a production de pus, et que les parois deviennent cartilagineuses.

Cependant, contrairement à ce qu’en pourrait croire, les parasites n’attaquent pas la substance ell-même du foie, ils se contentent des matériaux plastiques qu’ils y trouvent en abondance et qu’ils extraient à l’aide de leur ventouse buccale.

Ils savent, autant qu’un distome peut savoir, instinctivement, que, s’ils attaquaient leur habitation elle-même, ils détruiraient l’organe qui les protége.

La formation du pus, du reste, les avertit aussitôt qu’ils doivent quitter cet endroit malade, car le pus doit les incommoder, les tuer même.

Que l’on considère le foie comme organe hématopoiétique, ou, qu’avec Küss, on pense qu’il fonctionne comme un atelier de destruction des globules sanguins (ce qui est tout à fait en harmonie avec l’identité chimique de composition de la matière colorante de la bile avec l’hématoïdine), on conçoit facilement que 1,000 distomes doivent faire ample consommation des matériaux plastiques du sang.

Ils trouvent sur place ces matériaux en abondance, puisque le sang du foie contient plus de moitié en plus de globules que celui que la veine porte.

Si l’on considère en outre que les éléments de réparation fournis par l’estomac et l’intestin, que les matières provenant du pancréas et de la rate qui appartiennent au système veineux des organes abdominaux, avant de se rendre au sang veineux du cœur, se joignent d’abord aux éléments du foie par l’intermédiaire de la veine porte ; si l’on remarque la grandeur disproportionnée du foie chez l’embryon, sa fonction importante dans la circulation embryonnaire, son volume enfin toujours considérable chez l’adulte (il pèse environ 2 kil. 500 chez l’homme et plus de 1,000 gr. chez le mouton), on peut conclure que le foie doit remplir des fonctions très-importantes, encore imparfaitement connues.

On sait que M. Cl. Bernard considère la fonction glycogénique du foie comme tellement importante que, pour lui, un désordre dans cette fonction peut amener la mort, et produire, en tout cas, une altération profonde dans la nutrition. Ainsi qu’il l’a démontré, la conversion en sucre de la matière glycogène du foie est généralement plus active au début d’une maladie que dans l’état de santé : ce fait porte explication de l’engraissement rapide qui a lieu au début. Mais si la maladie se prolonge, la production de la matière glycogène cesse plus ou moins complètement : de là, dépérissement.

Ces faits s’expliquent si l’on considère, avec Cl. Bernard, la formation du sucre dans le foie « comme une fonction véritable de l’organe, fonction si importante pour l’entretien de la vie, qu’il faudrait, d’après lui, attribuer en grande partie, à la cessation de la glycogénie hépatique, la mort des animaux auxquels on a coupé les nerfs pneumo-gastriques. »

Il résulte, en outre, des expériences du professeur Vulpian[2] : « qu’une excitation prolongée des fibres vaso-motrices, accompagnant les conduits biliaires, détermine, de la manière la plus claire et la plus évidente, une anémie considérable. »

On doit conclure enfin que la présence des distomes en quantité considérable doit amener dans la nutrition des désordres très-graves, suffisants pour expliquer l’altération profonde du sang, altération qui est le seul signe pathologique, visible extérieurement, permettant de reconnaître la cachexie aqueuse (décoloration des vaisseaux de l’œil, infiltrations séreuses).

Les globules du sang, ne recevant que des matériaux insuffisants de réparation, meurent les uns après les autres, et l’animal finit par périr de consomption.

Chez les moutons en bonne santé, d’après les expériences de MM. Andral, Gavarret et Delafond, la proportion des globules est environ de 92 à 100 parties en poids pour 1000 de sang.

Nasse a constaté, chez les brebis cachectiques à foie infesté de distomes, que la proportion des globules est tombée parfois jusqu’à 10 seulement pour 1000 (Ueber das Blùt der Hausthiere, journ. für prakt, chemie 1843, t. XXVIII, page 146).

En outre, comme, pendant l’hiver, les brebis sont généralement en gestation, que l’on sait que la proportion des globules diminue aussi beaucoup en cet état, on comprendra que l’anémie aille en progressant.

Lorsque le nombre de distomes n’est pas trop considérable, si l’animal peut résister suffisamment longtemps, et si on l’y aide en augmentant son énergie vitale par des reconstituants, des ferrugineux et une nourriture abondante, il finit par se remettre. Le distome a, comme tous les animaux à l’état parfait, une durée de vie limitée, généralement plus courte qu’à l’état de larve ; après avoir assuré sa propagation par des œufs, il finit par mourir et disparaître. C’est ce qui explique que chez certains moutons on trouve le foie présentant des signes non équivoques de la présence antérieure des distomes : des débris de ces parasites, des cicatrices et une ossification particulière (composée de phosphate de chaux et de magnésie) des canaux biliaires.

Ce fait prouve qu’il peut y avoir guérison, si l’on s’y prend à temps ; il nous servira pour indiquer une méthode rationnelle de traitement.

Si nous passons en revue tous les faits indiqués, il n’en est pas un seul qui ne s’explique en admettant la cause que nous attribuons à la cachexie. Ils viennent tous confirmer notre théorie, tandis qu’ils sont tout à fait inexplicables par la manière de voir jusqu’ici régnante.

Villeroy dit : « Les pâturages sont sans danger quand l’eau est gelée ».

Et Tessier :

« Les moutons des prairies salées des bords de la mer ne contractent pas la pourriture. »

Les moutons des prairies élevées ne la contractent pas davantage.

Il faut, pour qu’il y ait infection : des eaux marécageuses, et pas autre chose.

Qui ne voit que le simple énoncé de ces observations fait toucher la cause du doigt ?

Les cercaires ne peuvent vivre dans l’eau congelée, car le froid les tue.

Il en est de même de l’eau salée.

Les prairies élevées ne sont jamais marécageuses.

Les eaux méracageuses sont indispensables à l’évolution des parasites, car là seulement se trouvent réunies leurs conditions d’existence, des êtres qui leur présentent la nourriture et le logement.

Les sources, les eaux courantes ne contiennent pas de matières organiques, les plantes n’ont pas le temps de s’y décomposer, partant point de vie possible, donc point d’infection.

Et cependant les moutons meurent en hiver et au printemps, donc ils ont contracté la maladie au plus tard en automne. C’est en effet à cette époque que se multiplient le plus les organismes inférieurs, l’époque ou ils subissent leurs dernières métamorphoses pour assurer leur reproduction, ou chercher un gîte pour l’hiver.

Le gîte est bien, pour les cercaires, dans le foie du mouton.

Voilà la cause, voilà la maladie.

Pour bien traiter une maladie, la première condition est d’en bien connaître l’étiologie et, conséquement, la ou les causes.

Partant du principe que nous avons posé et, nous croyons, démontré : que les distomes sont la cause efficiente de la cachexie, il est possible d’en déduire une méthode générale de traitement, préventif d’abord, curatif ensuite.

Il importe avant tout, si l’on veut prévenir l’invasion du mal, de faire disparaître les conditions d’existence des parasites : donner de l’écoulement aux eaux stagnantes, drainer les prairies trop humides, empêcher les moutons d’aller boire dans les flaques qui sont sur leur passage, et ne les mener paître qu’après la disparition de la rosée.

Voilà, si nous pouvons nous exprimer ainsi, pour les soins cosmiques ou d’hygiène extérieure.

Si ces causes d’infection ne peuvent être écartées complètement, aux premiers signes de l’invasion des parasites, séparer les moutons sains de ceux atteints, afin de soumettre ceux-ci au traitement spécial indiqué plus loin pour la période de début.

Quant aux moyens préventifs internes, la nature les tient à la disposition des cultivateurs laborieux et intelligents. Or, à l’époque de l’année, août et septembre, où les précautions doivent être prises, les bords des chemins et des ruisseaux, les bois, les prés, les champs voient croître en abondance les plantes aromatiques : ce sont ces plantes qui doivent servir de moyen préventif interne.

Nous savons que nous avons à lutter surtout contre la force d’inertie, contre cet esprit de fatalisme, contre les préjugés, contre la routine qui paralysent tout dans les campagnes. Il faut que les cultivateurs et éleveurs prennent pour règle ce vieil adage de : Qui veut, peut. Nous savons aussi que, malgré tout, le progrès se fait, lentement mais sûrement, comme la goutte d’eau qui creuse le roc, et que telle chose qu’on ne voulait pas faire autrefois, on la fera demain.

Nous savons avant tout, car nous ne nous illusionnons pas, que si nous voulons que nos conseils soient suivis par les habitants des campagnes, il est nécessaire que nous ne leur indiquions que des moyens faciles et à leur portée.

Une poignée de ces plantes donnée par jour à chaque animal à préserver, concurremment avec du sel donné à différentes reprises en petite quantité chaque fois, doit mettre obstacle à l’invasion en détruisant les cercaires aussitôt ingurgitées.

On n’arrivera pas de cette manière à les détruire toutes, mais, comme nous l’avons vu, quelques distomes ne sont pas nuisibles, ce moyen suffira pour empêcher que la santé du mouton soit compromise.

Pourront être utilisés dans ce but :

La tanaisie, la menthe, la reine des prés, l’origan, le serpolet, le fruit du genévrier, la feuille de noyer, l’absinthe, l’armoise, le marrube, le poireau, l’échalotte, l’ail, les crucifères (feuilles, graines et racines), l’oignon, (feuilles et bulbe), le pin et le sapin (cônes verts, les jeunes tiges), l’écorce de saule, de peuplier, la racine de gentiane, etc.

On devra choisir, dans cette liste incomplète les plantes les plus abondantes dans la localité, les plus faciles à se procurer ; on en présentera de temps en temps aux moutons qui, généralement, les mangent avec avidité.

Leur action est due aux huiles volatiles qu’elles contiennent, huiles qui agissent toutes comme des poisons vis-à-vis des êtres inférieurs.

Quelques-unes sont toniques et leur principe amer agit comme les huiles volatiles.

La plus grande difficulté doit venir de ce que les cultivateurs ne connaissent pas ces plantes. On doit exiger alors que l’instituteur du village les connaisse, le pasteur de la paroisse peut souvent donner des indications utiles, et l’un ou l’autre pourrait faire, le dimanche, aux habitants, un cours expérimental de botanique, ce qui serait pour les uns et les autres une source de jouissances généralement ignorées.

Mais tous connaissent le fruit du genévrier. Qu’ils en amassent donc l’automne venu et le fassent sécher.

Quelques graines de genièvre, broyées grossièrement et mêlées avec les aliments, contribuent à l’engraissement du mouton en excitant son appétit et sont un précieux préservatif.

L’arsenal pharmaceutique peut difficilement être mis à contribution par les cultivateurs. L’éloignement et le prix sont des obstacles souvent insurmontables. L’huile de cade cependant et l’ase fétide sont assez connues des éleveurs, et la dernière surtout peut être facilement donnée au mouton qui paraît la manger avec plaisir, soit donnée à la main en petite quantité, soit mêlée aux aliments.

L’antimoine aussi est à essayer, soit seul, soit mélangé avec l’ase fétide et l’aloès. Il en est de même du calomel.

Nous considérons l’ase fétide comme un des meilleurs parasiticides. Cette gomme-résine, qui découle d’une ombellifère de l’Inde (ferula assa fætida), contient environ 6 p. 100 d’une huile volatile sulfurée ayant de l’analogie, par sa composition, avec le sulfure d’Allyle. Elle est connue dans la campagne sous le nom très-vulgaire de merde au diable.

Si, comme des voyageurs l’ont dit, les Brahmes de l’Inde se préservent efficacement des atteintes de la filaire de Médine, en faisant un usage habituel de l’ase fétide, il serait utile d’en essayer l’emploi comme moyen d’empêcher l’invasion du distome.

Dans la période prodromique ou de début. — Lorsque le mal commence à se déclarer, aux signes que nous avons indiqués, il est nécessaire de continuer l’usage des préventifs en augmentant la dose.

C’est à ce moment surtout qu’il faut agir, car l’ennemi est dans la place.

Nous divisons les moyens à employer en deux catégories :

1o Les moyens propres à détruire les parasites (parasiticides) ;

2o Les moyens utiles pour augmenter l’énergie vitale et permettre à l’animal de résister à l’ennemi (toniques et reconstituants).

Les parasiticides sont les substances indiquées plus haut, mais il faut se borner à employer les plus actives : l’absinthe, le genièvre, les feuilles de noyer, les graines de courge ou de citrouille, etc. On peut y joindre l’aloès en petite quantité, le gingembre, le galanga, le poivre, le semen-contra, l’antimoine, le calomel, etc.

Il est facile de détruire des parasites vivant dans le tube intestinal, où ils doivent se trouver en contact direct avec les substances qui pour eux sont des poisons. Mais il est difficile d’atteindre le distome du foie.

On peut y parvenir cependant en songeant que les produits de l’absorption intestinale sont versés dans le foie, que par exemple la gomme-résine de l’assa-fœtida est émulsionnée et peut arriver au contact des parasites.

Le pain au genièvre et à l’ase fétide doit être employé.

Le sel doit être donné largement. On sait que c’est un excellent moyen pour chasser les vers de l’intestin. Quant aux toniques et reconstituants, plusieurs des substances indiquées font partie des deux catégories, la feuille de noyer, l’absinthe par exemple.

Le fer est le meilleur des reconstituants.

On peut faire dissoudre deux grammes de sulfate de fer dans un litre d’eau et donner cette boisson aux animaux. On peut aussi se servir de cette solution pour arroser les fourrages secs qui doivent devenir leur principale nourriture.

Voici la formule du pain proposé par Delafond :

Farine de blé non blutée 
 5 kil.
       d’avoine 
 10 
       d’orge 
 5 

Protosulfate de fer (couperose verte), et carbonate de soude pulvérisés, de chaque 75 gram., sel ordinaire, 1 kil.

Faites une pâte avec quantité suffisante d’eau, laissez fermenter et faites cuire au four.

Nous conseillons de supprimer à volonté l’une ou l’autre des farines indiquées et d’ajouter, pour cette quantité de pain, une poignée de graines de genièvre pilées, et 250 grammes d’ase fétide divisée avec le genièvre, et de supprimer le carbonate de soude.

250 grammes de ce pain seront donnés, matin et soir, aux bêtes malades, jusqu’à ce qu’elles paraissent rétablies. On peut aussi arroser la provende de son, d’avoine ou de foin haché avec une solution de sulfate de fer ou couperose verte, contenant cinq grammes par litre d’eau.

Deuxième période ou confirmée. — L’animal est malade à n’en pas douter. Continuer les mêmes remèdes en augmentant les doses et faire boire de temps en temps, c’est-à-dire une ou deux fois par jour, 50 à 60 gr. du vin suivant, recommandé par Huzard et Tessier et modifié par nous :

Poivre en grain, 20 gr.

Et mieux encore :

Poivre rouge (même dose) ;

Feuilles d’absinthe, 10 gr. ;

Genièvre concassé, 20 gr. ;

Vin ou cidre ou bière, ou plus simplement infusion de plantes aromatiques, 1 litre.

Laisser infuser 24 heures et passer à travers un linge.

Troisième période, déclin et marasme. — Continuer les mêmes remèdes, pour les bêtes de prix seulement que l’on tient à conserver, les mères-nourrices ; s’empresser de tirer parti, en les vendant, de celles qui coûteraient plus qu’elles ne valent.

À cette période, dans laquelle les moutons peuvent à peine se tenir sur leurs jambes, et restent de longues heures la tête baissée sans faire un mouvement, le mal est irrémédiable. La mort est certaine et ce ne sera que dans des cas très-rares qu’on pourra enregistrer quelques succès pour des bêtes d’une valeur exceptionnelle. Le foie est rempli de distomes, le sang presque incolore, la résistance vitale nulle.

La viande de ces animaux convenablement cuite n’est pas nuisible à la santé, mais elle est dure et n’offre pas une nourriture suffisamment alibile.

Les cultivateurs ne doivent donc pas attendre que leurs moutons soient arrivés à cet état pour les soigner ou en tirer un parti quelconque.

E. Moullade, pharmacien.



  1. Traité de zoologie du docteur Claus, page 290.
  2. Leçons sur l’appareil vaso-moteur.