Thiersch. Pour ces auteurs, l’hypospadias était le résultat d’une imperforation du gland, suivie d’une rupture de l’urèthre, par suite de l’accumulation de l’urine en amont. Il ne rentre pas dans notre sujet de critiquer cette théorie passible de bien des objections ; en admettant même qu’elle fut plausible pour les formes glandulaire et pénienne, elle est insoutenable pour les formes péno et périnéo-scrotale. Lors de la formation de ces fœtus, c’est-à-dire au deuxième mois de la vie intra-utérine, les recherches faites à ce sujet ont montré qu’il n’y avait pas encore d’urine formée ; et l’on ne peut, par suite, invoquer cette dernière comme facteur premier.
Si les causes déterminantes, comme pour les malformations, sont encore peu précises et fort nombreuses (choc-intoxications), les causes prédisposantes nous sont plus connues et l’hérédité joue ici encore un grand rôle. Nous rappellerons les cas de Frank, de Brière, de Rigoud, de Taxel, de Lepelletier, qui cite trois frères atteints d’hypospadias, de Lesserer, qui fut appelé à donner ses soins à deux frères atteints d’hypospadias et dans la famille desquels on trouvait onze cas de cette malformation entre la deuxième et la quatrième génération. Frank a vu, pendant trois générations, l’hypospadias exister dans une famille.
Notons enfin que souvent il est accompagné d’autres malformations, soit de l’appareil génito-urinaire, soit d’autres organes, et à ce sujet une observation de Camargo est des plus typiques. Dans une famille brésilienne, sur 15 enfants, deux étaient hypospades, trois avaient une perforation de la voûte palatine, un sixième un bec de lièvre.
