qu’il présiderait aux phénomènes intimes de la nutrition ; et que par suite de sa blessure, ces phénomènes éprouveraient un trouble dont le résultat final serait l’élimination du sucre en nature. C’est en effet cette seconde supposition qui, dans ces dernières années, a été opposée à l’interprétation de M. Bernard. Mais elle n’a été émise que d’une manière vague et succincte, comme pour ne pas laisser complétement dans l’ombre l’argument favorable que la glycogénie pouvait trouver dans les expériences de diabète artificiel. Il importe donc de bien préciser cette nouvelle explication pour voir si elle est acceptable.
Rationnellement, une lésion de nutrition ne peut déterminer le diabète que de deux manières : soit parce qu’une trop grande quantité de la dextrine fournie par les alimentations antérieures et mise en dépôt dans les tissus passe en même temps à l’état de sucre, soit parce que la combustion respiratoire est ralentie et que le sucre qui résulte d’une transformation non exagérée, ne trouve pas de comburant en suffisance pour passer à l’état d’acide carbonique. Dans le premier cas, il y aurait exagération de désassimilation ; les tissus vivraient trop, et trop rapidement. Dans le 2e cas, il y aurait diminution de l’hématose, abaissement de la partie combustible de la nutrition.
Ces deux manières d’interpréter le trouble de la nutrition dans le diabète ont déjà trouvé chacune un
