personnification de la deuxième hypothèse, car dans son mémoire qui a pour titre : De l’origine du sucre dans l’économie animale, et qui a paru avant celui de M. Rouget, il glisse si rapidement sur le mode d’action du bulbe dans la production du diabète, et il s’exprime d’une manière si vague, qu’il est impossible de savoir au juste le fond de sa pensée. Le seul passage qui m’ait engagé à lui prêter l’idée d’un trouble de l’hématose est celui-ci :
« On comprend l’influence que le système nerveux peut exercer sur la production ou la destruction du glycose dans l’économie animale, par les troubles que les lésions de ce système apportent dans les fonctions d’absorption et de nutrition. Si l’absorption est entravée, le glycose ne se produit pas faute de dextrine. Si c’est la nutrition qui est troublée, il n’est plus détruit, et doit être éliminé par son émonctoire naturel. De là le diabète, occasionné par la lésion du point précis de l’encéphale déterminé par M. Bernard. »
Quoi qu’il en soit du véritable sens de ces mots, ce qu’il importe de reconnaître, c’est que les deux interprétations indiquées plus haut, sont possibles et les seules possibles. Par conséquent, il y a lieu de chercher à les juger expérimentalement, et dans le cas où elles seraient reconnues inadmissibles, on se trouverait ainsi conduit par voie d’exclusion à déclarer que le diabète artificiel ne peut s’expliquer que par l’existence d’une
